Исследование основных параметров клинико-биохимических изменений эндотелиальной дисфункции у больных псориатическим артритом

Abstract

Псориатический артрит- хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом, при котором патологический процесс преимущественно локализуется в тканях опорно-двигательного аппарата и приводит к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита. Помимо суставных и кожных проявлений, у большинства пациентов с ПсА имеется более одного сопутствующего состояния, такого как ардиометаболическое заболевание включая ожирение (диабет, гипертензию, гиперлипидемию, стеатоз печени, сердечно-сосудистые исходы), воспалительное заболевание кишечника, увеит, инфекции, злокачественные новообразования и фибромиалгия. Все эти факторы могут играть важную роль при выборе терапии. В этой связи возникает необходимость изучения вышеуказанной патологии и ее взаимосвязь с сопутствующей патологией . Распространенность ПсА в общей популяции оценивается в 0,3 — 1%, а псориаза (ПС) в мире составляет 2 — 3%, а частота развития артрита у больных ПС колеблется от 5 до 42 % [3]. ПсА долгое время считался заболеванием, отличающимся более благоприятным течением и прогнозом по сравнению с другими артритами. Однако анализ большого числа наблюдений показывает, что ПсА не только приводит к выраженному нарушению функции суставов, но и обуславливает раннюю и высокую летальность больных . Смертность больных ПсА превышает популяционную на 59 % у женщин и на 65 % у мужчин [3,4]. Среди причин смерти больных ПсА наиболее часто встречаются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), а также поражение дыхательной системы. Объяснить повышение сердечно-сосудистой смертности больных ПсА только с позиции классических сердечно-сосудистых факторов риска не представляется возможным. Среди возможных причин высокой сердечнососудистой заболеваемости и смертности, у больных ПсА следует выделить системное воспаление, действие которого не только усугубляет влияние традиционных факторов сердечно-сосудистого риска, но и оказывает непосредственное влияние на сосудистую стенку, способствуя повреждению эндотелия, повышению жесткости сосудов, нарушению функции эндотелия и атеротромбозу.