ИЗМЕНЕНИЕ ИЛ-1α И ИЛ-8 ПРИ РАЗВИТИИ СИЛИКОЗА

Abstract

До настоящего времени было выдвинуто множество теорий патогенеза пневмокониозов, из которых не остался без внимания и силикоз. Иммунологическая теория пневмокониозов считается признанной, предоставляя обоснование неприемлемостью развития силикоза без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Современная медицина доказала зависимость скорости гибели макрофагов от агрессивности фибриногенной пыли, где решающую роль в образовании силикотического узла играет протеолитические энзимы, высвобожденные из поврежденных макрофагов в последствии способствующие повреждению легочной структуры. Цель наших исследований является изучить изменение цитокиновой системы при силикозе, вызванной кварцевой пылью. Материал и методы исследования являются пациенты, находившиеся на лечении в клиники НИИ Санитарии, гигиены и профзаболеваний МЗ РУз с диагнозом силикоз (n=180). Для определения ИЛ-8 и ИЛ-1α использовали набор реагентов фирмы Вектор-Бест, концентрацию интерлейкинов измеряли на ИФА MR 96A Mindray. На основании наших результатов подтверждается влияние ИЛ-1а и ИЛ-8 на прогрессирование фиброза и их участие в развитии силикоза, вызванного кварцсодержащими аэрозолями.