Abstract:
Проблема хронических поражений печени яв ляется одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Хронические гепатиты включают широкий спектр нозологически самостоятельных диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Основными этиологическими факторами гепатитов признаны инфицирование гепатотропными вирусами, действие ксенобиотиков и, в первую очередь, алкоголя и лекарств. В ряде случаев этиология заболевания остается неизвестной (например, аутоиммунный гепатит) или с использованием современных методов не удается уточнить причины их развития. Кроме того, некоторые заболевания печени на определенном этапе их развития имеют ряд общих клинических и морфологических признаков, свойственных гепатитам, что требует проведения дифференциальной диагностики между ними. К ним относятся первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит, болезнь Вильсона–Коновалова, гемахроматоз, a1–антитрипсиновая недостаточность, ряд наследственных заболеваний, поражения печени при беременности, системных и инфекционных заболеваниях. Основным пусковым фактором в развитии печеночно-клеточной недостаточности до недавнего времени считалась гипоксия печеночных клеток в результате холестаза, угнетения процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижения биоэнергетических процессов в митохондриях гепатоцитов [1,2,3]. Однако сегодня все больше внимания уделяется изменению иммунного статуса у пациентов с печёночно-клеточной недостаточностью [4,5,6]. Существенная роль иммунной системы при заболеваниях печени доказана. Также доказана роль интерферонов в естественной защите организма при НСУ-инфекции, так как интерфероны стимулируют адаптивные, врожденные механизмы иммунитета, кроме того, они обладают противовирусным действием. Влияние клеточного иммунитета на иммунопатогенез гепатита С и роль в усилении фиброгенеза недостаточно изучена, а данные литературы противоречивы. Известно, что от экспрессии рецепторов интерферонов I и II типов на лимфоцитах зависит способность этих клеток противостоять заражению вирусом. ИФН-гамма играет важную роль в протекции от инфицирования НСV и предотвращении связанных с этим вирусом угрожающих жизни заболеваний (цирроз печени, рак печени) [7]. Иммунные реакции, обусловленные клеточными и гуморальными факторами, при поражении печени коррелируют в большинстве случаев с биохимическими показателями активности процесса, такими как увеличение щелочной фосфатазы, повышение содержания гамма-глобулинов, снижение содержания альбумина и могут служить критериями печеночно-клеточной недостаточности.