Abstract:
Патогенетические механизмы реактивного артрита (РеА) до конца не ясны. По данным одних исследований, артрит при РеА является следствием гиперпродукции провоспалительных цитокинов, результаты других свидетельствуют, что при РеА Th1-иммунный ответ снижен в пользу Th2- иммунного ответа. Целью нашей работы явилось изучение уровней IL-17А и ФНО-α в сыворотке крови у больных РеА различной этиологии. В результате проведенного исследования было выявлено достоверное повышение содержания IL-17А и ФНО-α у больных РеА по сравнению с группой контроля. Значимых различий в цитокиновом профиле больных РеА и артритом, связанным с инфекцией, выявлено не было. Полученные данные, в целом, указывают на провоспалительный Th1 характер цитокинового профиля обследованных нами больных РеА и подтверждают наиболее распространенную в настоящее время гипотезу патогенеза РеА, в основе которой лежит дисбаланс цитокинов